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第430章声名鹊起（第2页）

血清肌酸磷酸激酶含量短暂升高，患者3～4天后完全康复。

有报道。

极少数患者可出现肌红蛋白尿和肾衰竭，也有出现心肌损害者，表现为心电图的异常、心律失常、心肌酶含量增高等。

心包炎少有报道。

向这种传染病。

其实在医疗低下的古代，还是很可怕的，除非李安号召所有人去打下疫苗......

比如当年的登革热......

登革病毒属于黄病毒科中的黄病毒属。

病粒呈哑铃状、棒状或球形，直径为40～50nm。

基因组为单股正链rna，长约11kb，编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白，基因组与核蛋白一起装配成二十面对称的病毒颗粒。

其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。

包膜含有具型和群特异性的抗原。

根据抗原性的差异，登革病毒可分为四个血清型，各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。

初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中检出特异性抗体，2～4周达高峰，可呈低滴度维持数年以上。

登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良好，病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。

目前最常用于分离登革病毒的细胞株是来自白纹伊蚊胸肌的c636细胞株。

登革病毒耐低温，在人血清中保存于-20c可存活5年，-70c可存活8年以上。

然而，登革病毒不耐热，于60c30min或100c2min即可被灭活，对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛等亦敏感，较易被灭活。

登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核-巨噬细胞系统内复制，然后进入血液循环，形成第一次病毒血症。

定位于单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进行复制，再次释入血流形成第二次病毒血症，并引起临床症状与体征。

机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管的通透性增加，亦可导致血管水肿和破裂。

登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再生，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。

个别患者可并发感染性精神异常，尤其多见于有精神病家族史的患者。

严重病例可发生心肌炎，主要表现为心跳、气促、心率增快，可出现心律失常。

轻度肝功能损害常见，主要表现为肝轻度肿大、边缘锐利，质软，肝功能检查出现alt、ast和γ-谷氨酰转肽酶（γ-gt）等升高。

严重病例可发生总胆红素（tbil）升高，甚至出现肝肾综合征。

病理改变表现为肝、肾、心和脑等器官的退行性变。

出现心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的水肿和出血。

皮疹活检可见小血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀斑中有广泛性血管外溢血。

脑膜脑炎型患者可见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血、脑水肿及脑软化。

重型患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆，小叶性肺炎和间质性肺炎等。

潜伏期5～8天，前驱症有鼻炎、结膜炎，突然高热、恶寒、头痛、眼眶后痛、肌炎、剧烈性头痛、肌痛、关节痛、恶心、呕吐、乏力、厌食，第1次发热可达39～40c。